VÍDEOS

Este vídeo contiene un pequeña introducción acerca de las generalidades del Síndrome de Distrés Respiratorio Agudo, las actualizaciones realizadas a nivel mundial que han contribuido a establecer parámetros más claros para así mismo llevar a cabo el tratamiento ideal. También se analiza la incidencia desde su aparición hasta la actualidad, y como poco a poco esto ha ido disminuyendo.

REFERENCIAS

6. Bernard GR, Artigas A, Brigham KL, et al. The American-European Consensus Conference on ARDS. Definitions, mechanisms, relevant outcomes, and clinical trial coordination. Am J Respir Crit Care Med 1994; 149: 818-24.

7. Kollef MH, Schuster DP. The acute respiratory distress syndrome. NEngl J Med 1995;332:27-37. 

8. Marini JJ: Evolving concepts in the ventilatory management of acute respiratory distress syndrome. Clin Chest Med 1996 ; 17:555

9. Ware LB, Matthay MA. The acute respiratory distress syndrome. N Engl J Med. 2000;342:1334-49

10. Monchi M, Bellenfant F, Cariou A, et al. Early predictive factors of survival in the acute respiratory distress syndrome: a multivariate analysis. Am J Respir Crit Care Med 1998;158:1076-1081 

VENTILACIÓN MECÁNICA

El tratamiento del SDRA continúa siendo fundamentalmente de “soporte” siendo la ventilación mecánica la herramienta más importante. La VM se adapta a la situación fisiopatológica del paciente, es decir, permite hacer una sustitución completa o parcial de la función respiratoria hasta la completa mejoría.

Objetivos ventilatorios 

• Como regla general, la meta deseada es usar el menor PEEP y volumen corriente necesario para lograr un aceptable intercambio de gas, pero que evite el colapso alveolar y la reapertura de las unidades alveolares inestables. 

• Dado que la hipercapnia moderada es bien tolerada, nuestra prioridad terapéutica estará dirigida hacia la protección pulmonar y el mantenimiento de una apropiada hemodinamia y aporte de oxígeno. • Durante la fase de ajuste de la ventilación, se debe realizar un reclutamiento inmediatamente antes de ajustar un nuevo PEEP, con el objeto de evitar (en lo posible) colapso del nuevo volumen reclutado. 

• En la primera fase del soporte ventilatorio, el confort del paciente debe ser asegurado y el esfuerzo ventilatorio mantenido al mínimo. Los nuevos modos ventilatorios controlados por presión no ofrecen ventajas sobre el PCV en pacientes adecuadamente sedados (en los estudios realizados hasta ahora). 

• Luego de corregir el volumen intravascular y optimizada la hemodinamia, se busca reclutar los pacientes aplicando ventilación controlada por presión: PEEP de 15-20 cmsH2O, presiones de conducción de 30 cmsH2O y meseta de 50 cmsH2O durante 1-2 minutos. En el caso de pacientes con rigidez del tórax como los quemados, se pueden tolerar presiones más altas. Aunque está muy difundido el método de inflación sostenida con alta presión, es mejor tolerado y con igual resultado la PCV que logra presión promedio menor pero con similar presión pico en fase inspiratoria. Si no mejora la oxigenación se considera que tiene bajo potencial de reclutamiento en esa posición y en ese momento. Si el paciente es poco reclutable se debe dejar el PEEP entre 5-10 cmsH2O (por no beneficiarse de un valor más alto) y si es reclutable se puede usar un mayor PEEP. En ambos grupo la presión meseta debe estar por debajo de 30 cmsH2O, excepto cuando la distensibilidad de la pared del tórax es muy baja. 

• Los pacientes con población de alvéolos reclutables responden al PEEP y las maniobras de reclutamiento, con mejoría en la oxigenación y en la relación entre volumen minuto y PaCO2. La presencia de estertores inspiratorios audibles en las zonas dependientes del pulmón sugieren que se esta presentando reclutamiento y de-reclutamiento en cada respiración, estando indicado aumentar el PEEP y reclutar. 

• Colocar en posición prono los pacientes que requieren PEEP mayor de 10 cmsH2O a una FIO2 mayor o igual 0.6 para mantener una saturación mayor de 90%, a menos que haya una clara contraindicación o el paciente mejore muy rápidamente. La distensibilidad torácica a volumen corriente (Volumen corriente /[Presión meseta – PEEP total]) menor de 0.040 L/ cmsH2O también señala suficiente severidad como para requerir prono. 

A) Parámetros ventilatorios y sus ajustes:

Calcular el peso corporal ideal:

Hombres: 50 + 0.91 (Talla en cm. – 152.4).

Mujeres: 45.5 + 0.91 (Talla en cm. – 152.4).

Modo ventilatorio: Asisto – controlado.

Volumen corriente inicial: 8 ml x Kg. de peso corporal ideal.

Disminuya el V_T 1 ml x Kg. con intervalos < 2 horas hasta 6 ml x Kg.

Ajuste la FR para lograr el volumen minuto (No más de 35 respiraciones por minuto).

Ajuste el V_T y la FR para alcanzar las metas del pH y la presión meseta.

Ajuste el flujo inspiratorio a las demandas del paciente (usualmente > 80 l/ minuto).

B) Metas de la oxigenación:

PaO₂ entre 55 – 80 mmHg o saturación de O₂ entre 88 – 95 %. Incremente las combinaciones FiO₂/PEEP para alcanzarla:

FiO2	0.3	0.4	0.4	0.5	0.5	0.6	0.7	0.7	0.7	0.8	0.9	0.9	0.9	1	1	1
PEEP	5	5	8	8	10	10	10	12	14	14	14	16	18	20	22	24

C) Metas de la presión meseta: < o = 30 cm. H₂O.

Monitorice: Saturación de O₂, FR, V_T y pH (si es posible) al menos cada 4 horas y después de cada cambio en la PEEP y el V_T.

Si la Presión meseta > 30 cm. H2O: Disminuya el V_T 1 ml x Kg. cada 2 – 3 horas hasta 4 ml x Kg. Aumente la FR para mantener el volumen minuto.

Si Presión meseta < 25 cm. H2O: Aumente el V_T hasta 6 ml x Kg. Disminuya la FR para mantener el volumen minuto.

Si Presión meseta < 20 cm. H2O: Puede aumentar el V_T hasta 8 ml x Kg.

D) Metas del pH: 7.30 – 7.45.

Manejo de la acidosis si pH < 7.30.

Si pH entre 7.15 – 7.30: aumente la FR hasta 35 o hasta que el pH sea > 7.30 o la PaCO₂ < 25 mmHg. Si el pH permanece por debajo de 7.30 y la PaCO₂ es < 25 mmHg considere el uso de bicarbonato de sodio.

Si pH < 7.15: aumente la FR hasta 35 y considere el uso de bicarbonato de sodio. Si el pH permanece por debajo de 7.15 aumente el V_T 1 ml x Kg. hasta que el pH sea > 7.15 aunque se excedan los límites de la presión meseta.

Si pH > 7.45: disminuya la FR si es posible.

E) Metas de la relación I:E: 1:1 a 1:3.

Ajuste el flujo inspiratorio para lograrlo.

     F) Si existe asincronía paciente - ventilador:

     Aumente la FR y disminuya la I:E o aumente el flujo inspiratorio.

     Aumente la sensibilidad de disparo.

  Si es posible en el modo volumétrico use un flujo desacelerante. (Autoflujo si está disponible)

    Si las medidas anteriores son inefectivas y la presión meseta es < 30 cm. H₂O   aumente el V_T 1 ml x Kg. hasta 8 ml x Kg. de peso.

Conceptualmente, la ventilación protectora del pulmón en el SDRA debe evitar la injuria por sobredistensión y por la repetida apertura y cierre de los alvéolos. Para ello es fundamental mantener la mayor cantidad de pulmón "abierto", de lo cual surge el concepto de reclutamiento pulmonar.

Se han utilizado varias formas para realizar las maniobras de reclutamiento alveolar. Antes de realizarla se debe garantizar la estabilidad hemodinámica del paciente y prefijar la FiO₂   en 1 durante 5 a 10 minutos.

A) Reclute con 30 cm. H₂O de CPAP por 30 – 40 segundos. Si no hay respuesta reclute con 35 cm. H₂O de CPAP por 30 – 40 segundos. Si no hay respuesta reclute con 40 cm. H₂O de CPAP por igual período de tiempo.

B) Aumentos progresivos del nivel de PEEP (desde valores de 15 hasta 40 cm. H₂O), aumentándose de 5 en 5 por períodos de 2 minutos.

C) Programación de suspiro intermitente (con PEEP) cada 3 minutos. Válido en los respiradores con esta opción. (Savina y Evita 4)

TRATAMIENTO MÉDICO

1.     Reposo

2.     Monitoreo constante:

·  Ritmo cardiaco.

·  Presión arterial: de forma no invasiva como mínimo cada 1 hora o de forma invasiva de requerirlo por la gravedad.

·  Oximetría de pulso.

·  Capnografía y capnometría. (en ventilación mecánica)   

·  Frecuencia cardíaca.

·  Frecuencia respiratoria.

3.    Canalizar vena profunda por personal adiestrado en el proceder. De preferencia por vía yugular interna o subclavia para medir Presión Venosa Central (PVC) cada 4 o 6 horas según necesidad.

4.  Sondaje vesical y levine según la situación. Son imprescindibles durante la ventilación mecánica. Medir la diuresis cada 1 hora.

5.  Hidratación: Una restricción líquida con un balance hídrico negativo y una disminución del agua pulmonar extravascular se ha asociado con una mejoría en la supervivencia al compararlo con el tratamiento estándar. Se debe ajustar en cada paciente, teniendo en cuenta la hemodinamia, la PVC y el ritmo diurético.

6.  Antibióticos: No indicados de rutina. Utilizar cuando la causa es infecciosa o aparece esta como complicación. Aplicar protocolo de la unidad según germen y localización de la infección.

7. Soporte nutricional: Es esencial mantener un aporte nutricional adecuado evitando en todo caso la sobrecarga de volumen y la hiperglicemia. Comenzar con nutrición enteral siempre que sea posible y reservar la nutrición parenteral para casos seleccionados. Aplicar protocolo de nutrición de la unidad.

8.   Profilaxis de la úlcera de estrés: en pacientes con ventilación mecánica se debe administrar Sucralfato 1 tableta de 1 gramo cada 6 horas por el levine. De no existir disponibilidad del fármaco utilizar Ranitidina 50 mg endovenosos cada 12 horas u Omeprazol 40 mg endovenosos una vez al día.

9.    Profilaxis de la trombosis venosa profunda con heparinas de bajo peso molecular si disponibilidad o heparina sódica 1 ml (50 mg) subcutáneo cada 8 horas. En pacientes con encamamiento prolongado o factores de riesgo. 

TRATAMIENTO FARMACOLÓGICO

1. Agentes vasoactivos: 

  Al igual que el oxido nítrico con la administración de Almitrine y de las prostaglandinas I₂ y E₁ puede aliviarse la vasoconstricción pulmonar hipóxica disminuyendo el shunt y aumentando notablemente la PaO₂. Se requieren estudios prospectivos aleatorios para definir el papel de estos agentes en el SDRA.

2.     Estrategias inmunomoduladoras:

·  La Prostaglandina E₁ además de ser un potente vasodilatador es un importante regulador de la respuesta inflamatoria mediada por neutrofilos y macrófagos. Sus efectos beneficiosos no se confirmaron en una gran investigación multicentrica.

·  El tromboxano A₂, el Ketoconazol y el Ibuprofen, no han podido demostrar sus beneficios sobre la mortalidad, duración de la ventilación o de cualquier medida de la función pulmonar por lo que no se recomienda su uso.

3.   Corticoesteroides: 

    Por su efecto antiinflamatorio debía pensarse que los mismos pueden prevenir el desarrollo del distres en los pacientes de riesgo, limitar sus manifestaciones agudas y sus secuelas a largo plazo. Los estudios realizados en este sentido han sido infructuosos. Recientemente ha resurgido el entusiasmo por el uso de los esteroides en la fase tardía del distres al creerse que estos pueden interferir con el proceso fibroproliferativo. Aunque el uso de esteroides teóricamente resulta muy atractivo, los datos actualmente disponibles no soportan convincentemente la eficacia y seguridad de su uso en el SDRA persistente.

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL

DIAGNÓSTICO

Con el fin de homogeneizar criterios en el área de la investigación se ha determinado que para asignar el diagnóstico del SDRA estén presentes los siguientes cinco criterios:

• Cuadro de instalación aguda.
• Alteraciones radiográficas difusas.
• Ausencia clínica de insuficiencia cardíaca o comprobación por monitorización de una presión de capilar pulmonar menor de 18 mmHg.
• Presencia de un trastorno grave del intercambio gaseoso (P_aO₂ / FIO₂ < 200).
• Existencia de una condición causal.

Sin embargo, en el área clínica no se debe esperar el cumplimiento de todas estas exigencias para plantear el diagnóstico en el caso individual, donde lo esencial es detectar el trastorno lo más precozmente posible. El requisito básico para el diagnóstico es una actitud de vigilancia y de búsqueda metódica de los siguientes elementos que permiten sospechar y, luego, confirmar la existencia de SDRA:

 

1. Presencia de factores predisponentes o causales.

2. Taquipnea, disnea e hipoxemia.

3. Sombras pulmonares. 

4. Disminución de la distensibilidad toracopulmonar.

5. Presión de capilar pulmonar normal.

6. Relación proteína del edema/proteína plasmática.